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O estresse mitocondrial controla a fosformação de Lin -40 para compilar a remodelação da cromatina e a expectativa de vida

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LIN -40 Modelo de tensão mitocondrial de detecção por fosformação de T654. Crédito: IGDB

Em um novo estudo do grupo Tian Ye da biologia líquida de genética e desenvolvimento (IGDB) do Instituto de Ciências das Ciências da Academia Chinesa (CAS), a remodelação da cromatina do estresse mitocondrial e o neukliosm. Pela fosforegulação da remodelação de nucleossomos e Dstelaze.

Este estudo especifica primeiro o mecanismo nuclear pelo qual o complexo Nurd sente sinais mitocondriais, que fornece uma nova perspectiva para entender as mitocôndrias para a sinalização e a regulação do envelhecimento das mitocôndrias. Os resultados foram publicados A vida da China China. 13 de agosto.

As células das mitocôndrias são amplamente conhecidas como células, mas também podem servir como um cubo de sinalização que afeta o envelhecimento, imunidade, proliferação celular e apoptose. Curiosamente, estudos anteriores de múltiplos organismos modelo, incluindo elegância de canorohabitis, Drosophila melanogaster e musculus, mostraram constantemente que o estresse mitocondrial leve pode promover a expectativa de vida do organismo. C. Nos Alegans, esse estresse ativa as reações transcricionais ao núcleo, promovendo danos mitocondriais, reimpogram o metabolismo e reparo da adaptação ao estresse.

O estudo anterior do laboratório tiano mostra que o regulador epigomático da estrutura da cromatina desempenha um papel importante na mediação no complexo da NRD, a vida útil induzida por estresse mitocondrial. No entanto, como o complexo Nurd sente sinais mitocondriais não está claro.

Para resolver esse quebra -cabeça, os pesquisadores purificaram o complexo NURD sob o estado do estresse mitocondrial e conduziram uma análise protômica. Eles identificaram a emaneração induzida por estresse em um determinado local do Lynn -40 (C. elegância em homelog do MTA), um componente importante de frete.

A análise genética e bioquímica revela que o fator de transcrição de difusão de LIN -40/MTA promove sua interação com DVE -1, necessária para ativar genes de reparo mitocondrial e remodelação da cromatina.

Além disso, eles identificaram Kinz PMK -3 e fosfato GSP -2 como o principal regulador a montante da fosforação magra -40.

Este estudo revela a importância funcional e física da emenda de LIN -40/MTA sob estresse mitocondrial, indicando que novos métodos respondem ao estresse mitocondrial para promover o senso e a longevidade do norte. Oferece uma base molecular importante para os sogros da sinalização das mitocôndrias para o núcleo e a regulação do envelhecimento.

Mais informações:
Junho Zhou et al, estresse mitocondrial C reestrutura a remodelação da cromatina e a fosforgulação do componente NURD da vida lin -40, A vida da China China. (2025). Dois: 10.1007/S11427-025-2954-3

Fornecido pelas ciências da academia chinesa

Testimônimo: O estresse mitocondrial regula a fosforação de Lin -40 para a coordenação da remodelação e longevidade da cromatina (2025, 25 de agosto) 25 de agosto Gust 2025

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